متن خبر

تاریخ خبر : ۱۳۹۸/۱۱/۲۱

تعداد بازدید : ۶۲

تعداد رای : ۲

کشف یک "سوئیچ" مولکولی برای معکوس کردنِ التهابهای مزمن و پیری

پژوهشگران سوئیچ مولکولی‌ را کشف کرده‌اند که میتواند مکانیزم دفاعیِ مرتبط با التهابهای مزمن در بدن را کنترل کند. این یافته می‌تواند منجر به کشف راه‌هایی برای توقف یا معکوس کردنِ شرایط وابسته به سن و سال شود؛ بیماری‌هایی مانند آلزایمر، پارکینسون، دیابت و سرطان.

التهاب‌های مزمن که به علت سن بالا، استرس و یا بودن در یک محیط سمی رخ می‌دهند سیستم ایمنی بدن را در وضعیت "بیش از حد فعال" قرار داده و در نتیجه عامل بسیاری از بیماری‌ها هستند. حالا پژوهشگران در دانشگاه کالیفرنیا یک «سوئیچ» مولکولی پیدا کرده‌اند که می‌تواند پاسخِ سیستم ایمنی به التهاب‌های مزمن در بدن را کنترل کند.

 

پژوهش مربوط به این موضوع که توسط پژوهشگران چند دانشگاه آمریکایی و چینی به انجام رسیده است در آخرین شماره نشریه سل متابولیسم به چاپ رسیده است. 

 

به گفته‌ی "دانیکا چن" نویسنده‌ی ارشد این مقاله: « در آزمایشگاه ما بسیار علاقه‌مند به فهم مکانیزم معکوس کردنِ سن بیولوژیک بدن هستیم. در گذشته نشان دادیم که سلول‌های بنیادیِ مسن قابلیت دوباره جوان شدن دارند. حالا می‌پرسیم: تا چه مقدار می‌توان پیری را معکوس کرد؟ این پرسش را با بررسی مکانیزم‌های فیزیولوژیکی و مرتبط با سن و سال در بدن مانند التهاب و مقاومت انسولینی پاسخ می‌دهیم.»

 

در این پژوهش، "چن" و تیم وی نشان دادند که یک مجموعه‌ی بزرگ از پروتئین های ایمنی به نام NLRP3 inflammasome (مسئول سنجش تهدیدات احتمالی برای بدن و اجرای واکنش التهابی) را می‌توان با حذف مقدار کمی از مولکول در فرآیندی به نام دیاستزیلاسیون می توان خاموش کرد. بیش از حد فعال بودنِ NLRP3 inflammasome به بسیاری از بیماری‌های مزمن مانند ام‌اس، سرطان، دیابت و زوال‌عقل مرتبط است. نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که داروهایی که NLRP3 inflammasome را هدف قرار داده و خاموش می‌کنند برای بهبودی و شاید حتی درمان این بیماری‌ها و همچنین زوال حاصل از افزایش سن می‌توان بکار رود.

 

با مطالعه‌ی موش و سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها، این تیم پژوهشی پروتئینی به نام SIRT2 کشف کرد که مسئول دیاستزیلاسیون از NLRP3 inflammasome است. موشی که به وسیله‌ی یک جهش ژنتیکی از تولید SIRT2 بازداشته شد در دو سالگی نسبت به دو موش نرمال التهاب بیشتری از خود نشان داد. این موش همچنین مقاومت انسولین بیشتر که شرایطی تحت تاثیر دیابت نوع 2 و سندروم متابولیک است از خود نشان داد.

 

این یافته اثرات بسیار مهمی برای درمان بیماری‌های مزمن انسان دارد. همچنین از نظر زمانی به چنین امیدی در پزشکی نیاز بود چراکه بیشتر درمان‌های آزمایشی که امید می‌رفت برای درمان آلزایمر مفید باشند در سال گذشته شکست خورد. یک توضیح برای این شکست این است که درمان‌ها بسیار دیر شروع می‌شود و بیماری در آن زمان به نقطه‌ی بدون بازگشت رسیده است. بنابراین بسیار حیاتی است که بازگشت‌پذیریِ بیماری‌های مرتبط با پیری درک شود و از این دانش برای گسترشِ داروهایی برای بیماری‌هایی مانند آلزایمر و دیگر بیماری‌های وابسته به افزایش سن استفاده شود.

 

نتایج این پژوهش در نشریه سل متابولیسم به چاپ رسیده است.

نظرات

پاسخ به نظــر بازگشت به حالت عادی ثبت نظر

نـــام
ایمیل
نظر شما
کارکترهایی که در تصویر می بینید را وارد نمایید. (حساس به حروف کوچک و بزرگ)
Captcha