متن خبر

تاریخ خبر : ۱۳۹۹/۰۷/۲۳

تعداد بازدید : ۵۸

تعداد رای : ۱

مکانیزم‌هایی که کارکردِ سلول را بعد از تخریب بازیابی می‌کند

پژوهشگران روندِ بازیابی و گسترشِ سلول‌های تخریب شده توسط اشعه‌ی فرابنفش را کشف کردند. این کشف ممکن است راه را برای درمان‌های جدید برای پیریِ زودهنگام فراهم کند.

یک تیم پژوهشی از دانشگاه "کلن" کشف کرد که بعد از تخریب سلولی، تغییر در ساختار دی‌ان‌ای نقشی اساسی در فاز بازیابی سلول‌ها بازی می‌کند. کلید ماجرا جایگزینیِ دوگانه توسط دو گروهِ متیل بر روی پروتئین دی‌ان‌ای H3K4me2)) است. این تغییرِ خاص، ژن‌ها را برای واکنشِ مناسب آماده می‌کند و همچنین امکان تولید پروتئین را نیز فراهم می‌آورد: سلول‌ها تعادل خود را بدست آورده و ارگانیسم‌ها بازیابی می‌شوند.

 

ژن‌های انسان به دلایلِ مختلفی از جمله به علت در معرض نور فرابنفش قرار گرفتن تخریب می‌شود. تخریب شدنِ دی‌ان‌ای منجر به بیماری‌هایی نظیر سرطان و پیریِ سریعتر می‌شود. ناکارامدیِ مادرزادی در تعمیرِ دی‌ان‌ای می‌تواند منجر به پیرشدن با شتاب بسیار زیاد در بیماری‌های نادر ارثی شود. در نتیجه، فرایندهای حفظ و بازسازی برای حفظ تواناییِ بافت‌ها اساسی است. دی‌ان‌ای که مانند یک کابل بر روی پروتئین‌ها قرار می‌گیرد توسط گروه‌های میتیل تنظیم می‌شود. پروتئین‌های مختلفی وظیفه‌ی قرار دادنِ گروه‌های میتیل بر روی هیستونز یا حذف آنها را به عهده دارند. تعداد این گروه‌ها بر روی این پروتئین‌ها بر روی فعالیت ژن‌ها و در نتیجه تولید پروتئین‌ها توسط سلول اهمیت دارد.

 

در آزمایش با کرم‌های لوله‌ای، این تیم تحقیق نشان داد که پس از ترمیم DNA آسیب دیده، دو گروه متیل به طور فزاینده‌ای روی بسته‌های DNA یافت می‌شود. علاوه بر این، پژوهشگران دریافتند که اشتباهات صورت گرفته در قرار دادن این دو گروه متیل بر روی هیستون‌ها روند پیری ناشی از آسیب را تسریع می کند، در حالی که افزایش تعداد هیستون‌های تغییر یافته باعث افزایش طول عمر پس از آسیب DNA می شود. با کنترل پروتئین‌هایی که این گروه‌های متیل را تنظیم یا حذف می کنند، می‌توان مقاومت در برابر آسیبِ دی‌ان‌ای را افزایش داده و در نتیجه روند پیری حیوانات را کند کرد.

 

تجزیه و تحلیل بیشتر در مورد نقش این دو گروه متیل نشان داد که غنی سازی H3K4 با دو گروه متیل پس از آسیب ژنوم، به سلول‌ها در برقراری تعادل پس از آسیب دی‌ان‌ای کمک می‌کند. به گفته‌ی "شوماخر": «اکنون که از تغییرات دقیق کروماتین آگاه شدیم، می‌توانیم از این روش برای کاهش دقیق عواقب آسیب دی‌ان‌ای استفاده کنیم. امیدوارم که این یافته‌ها بتواند به ما در یافتنِ درمان‌هایی برای بیماری‌های نادر ارثی که منجر به پیری زودرس می‌شود کمک کند. با توجه به اهمیت اساسی آسیب DNA در روند پیری، چنین رویکردهایی می‌تواند پیری طبیعی را خنثی کرده و از بیماری‌های وابسته به سن جلوگیری کند.»

 

نتایج این پژوهش در نشریه نیچر به چاپ رسیده است. جزئیات بیشتر از لینک مقاله قابل مشاهده است.

نظرات

پاسخ به نظــر بازگشت به حالت عادی ثبت نظر

Captcha